Цель исследования. Изучить влияние некоторых нейропротекторов на изменение
функциональной активности митохондрий клеток головного мозга в условиях хронического нарушения мозгового кровообращения.
Материалы и методы. Хроническое нарушение мозгового кровообращения моделировали у кроликов породы «Советская шиншилла» путем необратимой перевязки общих сонных артерий. Количество животных в одной экспериментальной группе равнялось 4 особям. Лекарственные препараты: этилметилгидроксипиридина сукцинат
в дозе 100 мг/кг, холина альфосцерат в дозе 100 мг/кг и цитиколин в дозе 150 мг/кг, а
также вновь синтезированные соединения с нейропротекторным действием: 3-[(E)-
3-(3,5-дитрет-бутил-4-гидрокси-фенил)-3-оксо-проп-1-енил]-6-метокси-хромен-4-
он (шифр — 3FC) в дозе 100 мг/кг и 4-гидрокси-3,5-ди-третбутилкоричная кислота
(ATACL) в дозе 100 мг/кг вводились перорально на протяжении 14 дней с момента
моделирования ишемии. По истечении указанного времени у животных производили забор головного мозга, в митохондриальной фракции которого оценивали изменение аэробного/анаэробного метаболизма и активности цитратсинтазы. Сравнение
осуществляли с группами негативного контроля (НК — не получали терапию) и ложнооперированными животными (ЛО — без ишемии). Полученные результаты статистически обрабатывали, в ходе анализа использовали прикладной пакет StatPlus 7.0.
Результаты. Введение всех изучаемых нейропротекторных средств способствовало
восстановлению митохондриальной функции, что нашло отражение в повышении
реакций аэробного метаболизма и активности цитратсинтазы при сопутствующем
уменьшении интенсивности реакций анаэробного обмена. При этом, наиболее выраженные изменения митохондриальной функции отмечены при введении животным
этилметилгидроксипиридина сукцината, соединений 3FC и ATACL. Так реакции
аэробного обмена у животных, получавших этилметилгидроксипиридина сукцината, соединения 3FC и ATACL, были выше аналогичных у НК группы животных на
76,6% (p<0,05); 100,4% (p<0,05) и 135,2% (p<0,05) соответственно, что сопровождалось увеличением активности цитратсинтазы на 31,3% (p<0,05); 43,8% (p<0,05) и
68,8% (p<0,05), а также снижением анаэробного метаболизма — на 33,0%(p<0,05);
48,4% (p<0,05) и 54,3% (p<0,05) соответственно.
Вывод. Проведенное исследование показало, что применение этилметилгидроксипиридина сукцината, холина альфосцерата, цитиколина, 3-[(E)-3-(3,5-дитрет-бутил-4-гидрокси-фенил)-3-оксо-проп-1-енил]-6-метокси-хромен-4-она и
4-гидрокси-3,5-ди-третбутилкоричной кислоты способствуют восстановлению
митохондриальной функции у животных в условиях хронического нарушения
мозгового кровообращения, при этом наиболее выраженным эффектом обладают
этилметилгидроксипиридина сукцинат, 3-[(E)-3-(3,5-дитрет-бутил-4-гидрокси-фенил)-3-оксо-проп-1-енил]-6-метокси-хромен-4-он и 4-гидрокси-3,5-ди-третбутилкоричная кислота.
